Artritis pirai (gout)

BAB I

PENDAHULUAN

Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.¹

Gout pernah disebut rajanya penyakit dan penyakit raja (king of disease and disease of king). Masyarakat awam menyebutnya penyakit asam urat.

Sakit sendi yang akut atau kronis yang mengenai persendiaan tepi adalah akibat :

1.      Pengendapan Kristal monosodium urate pada sendi dan tendon dari satu rasi cairan  tubuh yang mengalami hiperuricemic (asam urat darah tinggi)

2.      Asam urat adalah plasma darah sebesar 7,0 mg/dl , atau 0,41 mmol/µl dalam ph 7,4 daalm bentuk garam pada suhu 37⁰C.

3.      Larutan asam urat pada suhu 37⁰C, 4 mg/dl (0,24 mmol/l) dalam bentuk Kristal runcing seperti jarum yang diendapkan di jaringan, yang dengan pembuluh darah sedikit seperti tulang rawan dan jaringan penghubung yang tidak mempunyai pembuluh darah seperti tendon dan ligament serta jaringan sekitar persendiaan pinggir seperti telinga.

4.      Pada penderita gout berat, ktista asam urat bisa diendapkan pada persendiaan central dan jaringan mesenkim seperti ginjal.²

Arthritis gout (gout arthritis) mengambarkan suatu sinovitis inflamatorik akut yang bersifat monoartikular atau oligoartikular dan ditimbulkan oleh pembentukan Kristal urat dalam persendian.

-          Kristal yang berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari dengan cahaya polarisasi

-          Kristal tersebut mengaktifkan factor XII (factor Hageman) dengan menghasilkan kemoatraktan (misalnya C3a serta 5a) dan mediator inflamasi. Sel-sel neutrofil dan makrofag berkumpul dalam persendiaan dan menfagositosis Kristal urat sehingga terjadi pelepasan enzim lisosom, radikal bebas yang toksik, IL 1, IL 6, IL 8, TNF-a, prostaglandin dan leukotrien yang secara kolektif menimbulkan sinovitis akut. ⁴

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout akut.¹

BAB II

TINJUAN PUSTAKA

a.      Definisi

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang  patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati  secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. ³

b.      Etiologi

Asam urat dihasilkan sebagai jaringan-jaringan tubuh dipecah selama pergantian sel normal. Beberapa orang dengan gout menghasilkan asam urat terlalu banyak (10%). Orang lain dengan gout tidak secara efektif menghilangkan asam urat mereka ke dalam urin (90%). Genetika , gender, dan gizi ( alkoholisme , obesitas ) memainkan peran kunci dalam perkembangan gout.

·         Jika orang tua Anda memiliki gout, maka Anda memiliki peluang 20% dari mengembangkannya.

·         orang Inggris adalah lima kali lebih mungkin untuk mengembangkan encok.

·         kulit hitam Amerika, tapi tidak kulit hitam Afrika, lebih cenderung memiliki gout dibanding populasi lainnya.

·         Pengambilan minuman beralkohol, khususnya bir, meningkatkan risiko untuk gout.

·         Diet kaya daging merah, organ-organ internal, ragi, dan ikan berminyak meningkatkan risiko untuk gout.

·         kadar asam urat meningkat pada pubertas pada pria dan saat menopause pada wanita, sehingga manusia pertama mengembangkan encok pada usia lebih dini (setelah pubertas) daripada wanita (setelah menopause ). Gout pada wanita premenopause ini jelas tidak biasa. ⁵

Serangan radang sendi yg menyebabkan encok dapat diendapkan bila ada perubahan mendadak pada kadar asam urat, yang mungkin disebabkan oleh:

·         berlebihan dalam alkohol dan daging merah,

·         trauma ,

·         kelaparan dan dehidrasi ,

·         IV pewarna kontras

·         kemoterapi ,

·         obat,

o    diuretik dan beberapa lain hipertensi obat,

o    aspirin ,

o    nicotinic acid,

o    cyclosporin A,

o    allopurinol dan probenesid , ⁵

c.       Gejala Klinik

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal. ³

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

1)      Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.

2)      Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsopha-langeal pertama (MTP-1).

3)      Remisi sempurna antara serangan akut.

An athlete was able to win a race at the Olympic between his acute attack of gout (Hipokrates).

      4)   Hiperurikemia

Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

     5)   Faktor pencetus

Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini

diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat. ³

     Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.

1)      Artritis gout akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2)      Artritis gout interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat di temukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

3)      Hiperurikemia asimptomatis

Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian kholesterol

4)      Artritis gout menahun dengan tofi.

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun. ³

d.      Patogenesis Artritis Gout

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.¹

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktiviasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen © dan selular.¹

e.       Penatalaksanaan

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. ³

Tujuan pengobatan adalah :

1) Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.

2) Mencegah serangan ulang.

3) Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.

4) Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal³

Pengobatan Artritis Gout :

       Colchicine

Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.

       Cara pemberian colchicine : 

1)      Intravena

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis

2)      Pemberian oral

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.

Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg Indometasin

1)      Pemberian oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

2)      Pemakaian melalui rektal

      Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

3)      Kortikosteroid

Obat ini digunakan bila terdapat kontra indikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin.

            Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout :

1)      Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout

2)      Semua podagra disebabkan oleh gout

3)      Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout.

4)      Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout

5)      Colchicine menurunkan asam urat serum

6)      Obat penurun asam urat darah dipakai pada waktu yang  sama dengan pengobatan artritis gout   darah

 

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

·         Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.

·         Asam urat dihasilkan sebagai jaringan-jaringan tubuh dipecah selama pergantian sel normal. Beberapa orang dengan gout menghasilkan asam urat terlalu banyak (10%).

·         Manifestasi klinik gout arthritis dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi IV Edward stefanus tehupeiory

2.      (Dr. faisal yatim DTM & H,MPH) Penyakit Tulang dan Persendian , Arthritis atau Arthralgia, jakarta, pustaka popular obor, 2006.

3.      Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Pirai Edu S. Tehupeiory Sub Bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar

4.      (robbins & cotran buku saku dasar patologis penyakit edisi VII,,,Mitchell, kumar,abbas & fausto)

5.      www.emedicinehealth.com